Grupp India teadlasi on näidanud, et vaid ühest raske stressi episoodist piisab, et tekitada inimeses kauakestev psühholoogiline trauma.
Uuring: ka ühekordne stress võib tekitada kauakestvaid muutusi ajus
/nginx/o/2019/07/10/12351150t1h01e8.jpg)
29. detsember 2016, 16:00
Juhime tähelepanu, et artikkel on rohkem kui viis aastat vana ning kuulub meie arhiivi. Ajakirjandusväljaanne ei uuenda arhiivide sisu, seega võib olla vajalik tutvuda ka uuemate allikatega.
Mandeltuum on ajus oimusagarate sees asuv väike mandlikujuline närvirakkude kogumik, mis kontrollib meie emotsioone, mälu ja otsustamisviise. Kui nimetatud psühholoogilistes protsessides esineb häireid, siis on alust oletada, et muutused võivad olla toimunud just mandeltuumas. Nii on sellega seostatud muuhulgas ka näiteks posttraumaatilist stressihäiret.
Ajakirjas Psychological Reports avaldatud värskes uuringus näitavad India teadlased, et häirete tekkimiseks ei ole vaja sugugi mitte pikaajalisi raskeid läbielamisi. Korraldatud eksperimendi tulemused näitavad, et ka üks stressirohke intsident võib võimendada aju mandeltuumas toimuvaid elektrilisi protsesse piisavalt, et põhjustada pikaajaliselt püsivaid muutusi.
Tuleb välja, et stressi korral asuvad mandeltuuma närvirakud looma uusi närviühendusi ehk sünapseid.
Rottide peal tehtud eksperimendi käigus näis alguses, et ühekordne kogemus kõrgendatud stressiga ei põhjustanud ajus kuigi olulisi muutusi. 10 päeva pärast hakkasid aga ilmnema kõrgenenud ärevuse ja aju struktuurimuutuste märgid. Uuring näitas, et ärevus on seotud molekuliga, mille pikem nimi on N-Metüül-D-Aspartaadi retseptor ehk lühemalt NMDA-R.
«Viitega avalduv stressireaktsioon on väga sarnane posttraumaatilise stressihäire patsientidega, aga keegi ei tea veel, mis nende ajus aset leiab,» kommenteeris tulemusi uuringut juhtinud Sumantra Chattarji India Riiklikust Eluteaduste Keskusest.
Uute teadmiste katsetamiseks blokeeriti rottide ajudes NMDA-Riga seotud protsessid, mille tagajärjel katkes ka uute sünapside tekkimine ja elektrilise aktiivsuse tõus sünapsites.
«Niisiis on meil esmakordselt olemas molekulaarne mehhanism, mis seletab 10-päevase hilinemisega esinevate stressireaktsioonide toimet. Uuringus blokeerisime NMDA retseptori toime stressi ajal. Nüüd tahaksime teada, kas selle molekuli blokeerimine pärast stressi möödumist võiks blokeerida ka viitega esinevad stressireaktsioonid. Kui nii, siis kui kaua pärast stressi see võimalus alles jääb?» selgitas professor Chattarji uuringus tõusnud võimalikke edasisi uurimisteemasid.